Dienstag, 20. Mai 2008

Rheumatodoide Arthritis

Vorschläge und kleine Korrekturen am Text, grün gekennzeichnet

Folie1: Rheumatoide Arthritis
Vortrag von OJM

Folie2: Definition

Die rheumatoide Arthritis, syn.chronische Polyarthritis ist eine autoimmun ausgelöste chronisch entzündliche Erkrankung, meist Manifestation als Synovialitis, welche überwiegend die Gelenke, und - wenn auch seltener - innere Organe wie die Augen und die Haut befallen kann.

Der schubweise symmetrische progrediente Verlauf kann zu Gelenkdestruktion und Invalidität führen.


Folie3: Epidemiologie

Häufigste entzündliche Erkrankung

Weltweit sind etwa 0,5–1 % der Bevölkerung betroffen. Das sind etwa 600.000 bis eine Millionen Menschen.

Die Erkrankungshäufigkeit von Frauen überwiegt die von Männern im Verhältnis von 3:1 .

Alle Altersgruppen können daran erkranken. Häufig ist ein Auftreten zwischen 35 und 45 Jahren (Ein gehäuftes Auftreten ist zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr) zu beobachten.

Kinder können auch
betroffen sein (juvenile Arthritis).

Raucher haben ein deutlich erhöhtes
Krankheitsrisiko und einen ungünstigeren Verlauf.


Folie4: Komplikationen
  • Gelenkdeformationen
  • Perikarditis
  • Vaskulitis
  • Krebs
  • Pleuritis Amyloidose
  • Rheumaknoten
  • Anämie
  • Erhöhtes Infektionsrisiko
  • Osteoporose
  • Episkleritis

Folie5: Ätiologie

Ursache : bislang ungeklärt.

Eine autoimmune Ursache wird angenommen, bei der körpereigene Substanzen, z. B. der Angriff des Gelenkknorpels von Zellen des Immunsystems.
(...bei der körpereigene Substanzen von Zellen des Immunsystems angegriffen werden...)

Auslöser sind möglicherweise virale Infekte (EBV) oder
Bakterien

RA ist mit bestimmten MHC- bzw. HLA-Allelen assoziiert. (65-80% der Patienten sind HLA-DR4-positiv) .

geschätzter Einfluss genetischer Faktoren: 50% (Erkrankungsrisiko ist höher, wenn Rheumatiker in der Familie sind).

Folie 6: Pathogenese

Akkumulation von Entzündungszellen im Gelenk

Ortsansässige Zellen sezernieren weitere Enzyme und Zytokine

Entzündungsprozess --> Wucherung von Synovialgewebe

Pannus: ist ein durch die Entzündung rund um den Gelenkhohlraum entstehendes Gewebe, das durch eine unkontrollierte Vermehrung der Zellen, die Gelenkflüssigkeit produziert.

Der Pannus zerstört nach einer gewissen Zeit Knorpel, Knochen und Halteapparat des betroffenen Gelenks

Weiße Blutkörperchen versuchen abgestorbene Gewebeteile aufzulösen.

Dabei
setzen sie Zytokine frei, die:
  • a) den Knorpel noch weiter schädigen
  • b) ihn daran hindern, neue Knorpelsubstanz zu bilden

Folie7:

Grafik: Normal Joint vs. Joint affected rheumatoid arthritis


Folie8: Faktoren der Pathogenese

Viral
Genetisch ( Assoziation mit HLA-DR4 und HLA-DR1)


Folie9: Symptome

Variabel, unspezifisch
Müdigkeit
Appetitlosigkeit
Gewichtsverlust oder leichtes Fieber
Übelkeit

Typische Zeichen
Morgensteifigkeit der Gelenke von >15 Min.
Nächtliche und morgendliche Gelenkschwächen
symmetrische Anschwellung und Überewärmung von Hand-, Fingergrund- und Fingermittelgelenken


Folie10:

Die Gelenke sind druckempfindlich, warm aber nicht gerötet (erythematös). Meist atrophische Muskeln in Nähe des Gelenks;

Gelenke meist in Flexion(stellung)


Folie11:

The boutonniere deformity is one such problem that affects the extensor tendons of the finger


Folie 12: Diagnostik

Diagnostik erfolgt durch :
  • Laboruntersuchungen
  • Klinik
  • Bildgebende Verfahren

Folie 13: Diagnostik


Schaubild


Folie 14: Laboruntersuchungen

Labor:
  • Es wird nach Rheumafaktoren(RF-Antikörper) im Blut gesucht ( Autoantikörper gegen Fc-Fragment des IgG; nur bei 80% nachweisbar),
  • die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) (Ý - -( ³ 30mm/h) )
  • und das C-reaktive Protein (CRP) Ý getestet.

Rheumafaktoren sind hierbei jedoch nicht beweisend,
sondern nur hinweisend, da es auch andere Erkrankungen gibt, in denen Rheumafaktoren nachgewiesen werden können und es auch Fälle von seronegativer Arthritis gibt. (Rheumafaktoren sind kein Beweis für ... sie sind Hinweise für/auf ...)

Auch ist bei einigen Betroffenen der RF so niedrig, dass er zur Diagnostik nicht ausreicht.

Weiterer Labortest : Antikörper gegen cyclische citrullinierte Peptide (CCP).

Sie
sind bei etwa 75 % der Patienten erhöht und hochspezifisch (>95), besonders, wenn auch der RF erhöht ist.


Folie 15: Klinik

Zählung und Lokalisation schmerzhafter, geschwollener und überwärmter Gelenke.

Patientenselbsteinschätzung (oder Patienten-Eigenbeobachtung)


Folie16: Bildgebebende Verfahren

Röntgen- oder MRT-Untersuchungen : zur Abschätzung von Schädigungen der Knochen(Erosionen)

Typische radiologische Befunde : subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen, Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation)

Mit der Weichteil- und Knochenszintigraphie kann das Verteilungsmuster der Entzündungsaktivität der verschiedenen Gelenke recht gut dargestellt werden.


Folie17: Diagnose - Sicherung

Zur Vereinfachung der Diagnose hat das ACR (American College of Rheumatology) bereits im Jahr 1987 folgende Diagnosekriterien aufgestellt.


Folie18: Diagnosekriterien nach der "American College of Rhematology"


Folie19: Therapie

Strategie : Je früher die Therapie erfolgt, desto effektiver ist sie.

Direkter Einsatz von DMARDs, Kombination von Medikamenten, aggressive Therapie, wenn keine Besserung eintritt.


Folie20: Basismedikamente:
dämmen Progression früh ein, bes. effektiv in Kombinationsanwendung.

DMARDs ( disease modifying antirheumatic drugs)
  • Methotrexat (Cave – nicht mit Co-trimoxazol oder Triamteren zu verabreichen)
  • Cyclosporin A
  • Hydroxychloroquin
  • Sulfasalazin
  • TNFa -Antagonist
Glucocorticoide – wirken entzündungshemmend, rasche Linderung bei hochaktiver RA.

UAW: Osteoporose

Nicht-Steroidale Antirheumatika (NSAR) – Hemmung der COX und somit der Prostaglandinsynthese -> Entzündungsmediatoren ->


Folie21: Biologicals - Zytokininhibitoren

Sie hemmen entzündungsspezifische Zytokine, z.B. TNFα-Antikörper (Infliximab und Adalimumab);

IL1-Rezeptor-Antagonist (Anakinra)

Neben den verschiedenen Therapiearten (medikamentös und Biologicals) wirken auch Physiotherapie, Ergotherapie und, wenn nötig, auch OP und Strahlentherapie unterstützend.

Folie22: Quellen

Pubmed
Wikipedia
Ärzteblatt
Medline
Pschyrembel, klinisches Wörterbuch.


Folie23: Prognose

Variabel, schlechte Prognose bei HLA-DR4 positiv, hohe BSG, hoher CRP-Spiegel, hoher Rheuemafaktor-Titer, Beteiligung vieler Gelenke oder frühe radiologische Veränderungen.

RA wird in Schwangerschaft besser.

Medikamente können Fetusfehlbildungen verursachen!!!.


Folie 24: Quellen

Pubmed
Medline
Ärzteblatt
Wikipedia
Pschyrembel Klinisches Wörterbuch

Folie25: "Thanks"

Folie26: "Questions are guaranteed in life; Answers aren´t" ;-)

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